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  Volumen 4: 66-75   Agosto 2007

 

 

REVISIÓN

Trauma Raquimedular

 

(Spinal Cord Trauma)

 

E. García Vicente1, A. Martín Rubio2, E.L. García y García3

 

1 Médico Residente Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Santa Bárbara de Soria.
2 Médico adjunto Servicio de Anestesiología Hospital Santa Bárbara de Soria. 3 Jefe del Servicio de Rehabilitación y Medicina Física Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
Correspondencia: Ernesto García Vicente, Avenida de la Constitución nº 10, 1º B 42004, Soria. España. Teléfono: 607662049. e-mail: ernesdino@yahoo.es

 

 

Introducción

 

El traumatismo raquimedular incluye todas las lesiones traumáticas que afectan las diferentes estructuras (osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares) de la columna vertebral a cualquiera de sus niveles. Entre un 25% y un 60% de los casos se asocian con traumatismos múltiples, fundamentalmente craneal, torácico, pélvico y de huesos largos, lo que puede dificultar su diagnóstico temprano, por lo que es esencial un firme diagnóstico de sospecha para no pasar por alto esta patología

 

Además de la mortalidad, las graves consecuencias personales, sociofamiliares y económicas hacen de este problema una verdadera plaga de nuestro tiempo [1]. El objetivo a seguir es no agravar las lesiones durante la manipulación, hecho que ocurre en un 5-25 % de los casos, y el inicio precoz de tratamientos encaminados a detener o prevenir el desarrollo de lesión medular secundaria [2].

 

Etiología y epidemiología

 

Se estima que la incidencia es de entre 20 y 30 casos/año por millón de habitantes, siendo los varones con edades entre los 25 y 35 años la franja de edad más afectada, siendo el accidente de tráfico el agente responsable en más de la mitad de los casos, seguido de los accidentes laborales y deportivos. En los niños entre el 16 y el 19% de los casos cursan sin anomalías radiológicas [3].

 

Las zonas anatómicas que se afectan con más frecuencia y severidad son las zonas de transición, como son la cervical baja y la unión cervico-torácica (C6- T1) seguida por la unión dorsolumbar (T11-L2).

 

Recuerdo anatómico

 

La columna vertebral tiene dos funciones principales: soportar el peso del individuo en posición erecta, para lo cual el cuerpo vertebral es progresivamente más grueso y robusto a medida que desciende, y está fijado por ligamentos y pequeños y potentes músculos que permiten movimientos de rotación y flexión del cuerpo. La segunda función consiste en contener y proteger la médula espinal que pasa por el canal medular de las vértebras, envuelta por las meninges e inmersa en el líquido cefalorraquídeo que la baña.

 

A cada lado de la médula aparecen fibras nerviosas, dorsales y ventrales que se unen formando las raíces raquídeas que emergiendo por los agujeros intervertebrales enervan cada segmento o metámera del cuerpo. La sustancia gris (células nerviosas) se encuentra en la parte central de la médula y en un corte transversal se observa formando una figura con forma de «H», rodeada de la sustancia blanca (cordones y vías nerviosas). Esquemáticaticamente, en la parte anterior encontramos las vías motoras eferentes y en la parte posterior las vías sensitivas aferentes, por tanto, puede deducirse que la médula tiene dos grandes funciones: recoger la sensibilidad periférica para conducirla hasta el cerebro y el cerebelo, y la de conducir las órdenes motoras desde el encéfalo hasta los músculos periféricos. Otras funciones propias serían el arco reflejo, los núcleos funcionales como el de la micción a nivel lumbar, etc.

 

Es muy importante conocer la vascularización de la médula, dado el papel fundamental que desempeña en la LMA. La irrigación de la médula es diferente según los segmentos y tiene distinto origen según el nivel que estudiemos. La vascularización de la región cervical se realiza mediante las arterias medulares, que se originan en las arterias vertebrales, ramas de la arteria subclavia; en la región torácica se originan las intercostales y en la regíon lumbar y sacra se originan a partir de las arterias lumbares. Cada rama arterial penetra en el conducto raquídeo por el correspondiente agujero de conjunción y se divide en una rama anterior y una posterior

 

Las dos ramas de la cara anterior se anastomosan entre sí formando la arteria espinal ventral, que a lo largo de su recorrido nutre la parte anterior de la médula espinal; las dos ramas posteriores se anatomosan entre sí formando las arterias espinales dorsales, que untren la parte posterior de la médula espinal. El retorno venoso forma una malla reticular y da lugar también a dos venas espinales posteriores y una vena espinal anterior, las cuales no tienen válvulas hasta que atraviesan la duramadre, y conducen el flujo sanguíneo hacia la vena cava [4].

 

Fisiopatología de la lesión medular traumática

 

La medula espinal está diseñada como eje transmisor, regulador y modulador de múltiples funciones neurológicas. A pesar de su compleja fisiología, el tejido medular carece de capacidad intrínseca de regeneración, de tal forma que su lesión puede ser pequeña pero con gran repercusión neurológica, en función de la actividad del área dañada y el nivel anatómico involucrado.

 

Las investigaciones llevadas a cabo en los últimos 20 años, han cambiado el antiguo concepto de irreversibilidad total, por lo que los esfuerzos se centraban en la mejoría funcional a través de la rehabilitación, una vez superada la fase aguda tras los cuidados iniciales. Los nuevos conocimientos fisiopatológicos señalan que la lesión medular aguda es un proceso dinámico, evolutivo y multifásico a partir del momento en que se produce el traumatismo (lesión primaria [5], que por sí solo puede provocar destrucción mecánica de estructuras nerviosas, lesión vascular directa y hemorragia, e incluso sección medular completa, aunque esto último es raro.

 

En estos casos el daño suele producirse por fragmentos óseos y/o desplazamientos anormales de los elementos vertebrales que producen compresión, contusión, y laceración de la médula espinal, así como lesiones radiculares (habitualmente compresiones y avulsiones), meníngeas y vasculares, en ocasiones con la formación de hematomas extra o subdurales, que a su vez ocasionan compresión medular. A partir de este momento (lesión primaria) se inician una serie de cambios inflamatorios, vasculares y neuroquímicos que involucran principal e inicialmente a la sustancia gris central, avanzando en sentido dorsal y caudal, afectando también la sustancia blanca, pudiendo causar lesión medular completa sin transección anatómica.

 

Este es básicamente el concepto de lesión secundaria [5]. Se ha determinado que el intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta cascada de acontecimientos es de 4 horas, e idealmente de 2, ya que la inhibición del transporte axoplásmico comienza en este periodo, es marcada a las 4 horas y completa a las 6 horas del traumatismo [6],[7].

 

La lesión secundaria viene determinada por fenómenos infamatorios con liberación de mediadores y enzimas lisosomales, alteraciones del endotelio vascular con microtrombos y microhemorragias, y desequilibrios neuroquímicos, como aumento de las concentraciones intramedulares de noradrenalina y endorfinas, que en su conjunto originan un descenso de la perfusión medular y de la PO2 tisular, que aún empeoran por vasoespasmo asociado, resultando en edema y necrosis hemorrágica que cierran el círculo vicioso, avanzando como se ha expuesto anteriormente. La extensión de estas lesiones está directamente relacionada con la severidad del traumatismo, y son susceptibles de intervención terapéutica lo más precozmente posible.

 

Las consecuencias inmediatas de la lesión medular se traducen en diferentes grados y combinaciones de déficit neurológico motor, sensitivo y/o autonómico producido, en función de su severidad, localización (en el plano transversal) y nivel afectado. Los términos "conmoción" y "contusión" medular [8] se refieren a un trastorno funcional de origen traumático con disfunción neurológica transitoria y reversible en un plazo de 24 horas.

 

Evaluación clínica

 

Aunque la prioridad son las medidas de soporte vital, la inmovilización ha de ser lo más precoz posible. Debemos sospechar lesión cervical ante todo traumatizado con lesiones por encima de la clavícula, con mecanismo lesional compatible y en traumatismos de alta energía como los accidentes de tráfico o las precipitaciones desde altura.

 

Anamnésis

 

Sólo los pacientes conscientes, orientados y colaboradores pueden aportarnos información fiable sobre el traumatismo y sus síntomas. Aún así, el paciente puede confundir el dolor vertebral con el producido por lesiones cercanas, el dolor de origen radicular puede expresarse como torácico o abdominal, y la exploración puede enmascararse por la lesión neurológica o por analgésicos. Es importante la información que nos puedan aportar los servicios de emergencia extrahospitalarios, así como policía, bomberos, testigos, etc.

 

Exploración

 

Exploración vertebral

 

La exploración cervical debe realizarse, en la valoración secundaria, tras haber descartado y/o solucionado las lesiones con compromiso vital, con el paciente en decúbito supino y con el eje cabeza-cuello-tronco-extremidades alineado. Con una correcta inmovilización podemos retirar el collarín, realizando un cuidadoso examen cervical (inspección, palpación y exploración de la movilidad).

 

En caso de detectar dolor o molestias, recolocaremos el collarín. El examen de la espalda se realiza con un mínimo volteo del paciente, sincronizado y manteniendo el eje corporal, al menos por tres personas y el examinador, que dirige la maniobra, y absteniéndonos de realizarla cuando la lesión es evidente.

 

Exploración neurológica

 

Deberá determinar el nivel medular dañado y su grado de disfunción , siendo preciso reevaluar periódicamente dado la alta dinamicidad de este tipo de patología. El nivel neurológico de la lesión es el segmento más caudal que se valora como normal, tanto para la función motora como sensitiva. Tras una valoración previa del nivel de conciencia sirviéndonos de la Escala de Coma de Glasgow, exploraremos los pares craneales, las extremidades superiores, tronco, inferiores y periné.

 

Los pilares básicos de una correcta exploración neurológica son:

 

- Fuerza muscular: La lesión del tracto corticoespinal produce déficit ipsilateral. Se valora mediante la escala de graduación motora: 0 = ausencia de contracción, 1 = contracción no efectiva, 2 = movimiento activo sin vencer la gravedad, 3 = movimiento que vence la gravedad, 4 = movimiento contra resistencia, 5 = fuerza normal.

 

- Reflejos: Los reflejos desaparecen en el shock medular y tras la reversión de este se produce una fase de recuperación con hiperreflexia. - El reflejo bulbocavernoso o contracción brusca del esfínter anal como consecuencia del estímulo generado sobre el pene o la vulva, está siempre presente aunque exista una lesión medular completa; únicamente desaparece durante el período de shock medular. La reaparición del reflejo indica que este ha finalizado y el grado de lesión es prácticamente definitivo, lo que suele ocurrir en las primeras 48 horas.

 

- Sensibilidad: el haz espinotalámico lateral transmite la sensibilidad superficial (táctil fina, dolor y temperatura). Los cordones posteriores transmiten ipsilateralmente la sensibilidad profunda (táctil profunda, propioceptiva y vibratoria), que examinaremos con estímulos dolorosos groseros. En la figura 1 se representan las zonas sensitivas clave para la evaluación de los dermatomas.

 

 

Figura 1. Representación de las zonas sensitivas clave para la evaluación de los dermatomas.

 

 

- Funciones autonómicas: valorando la disfunción vegetativa. El shock medular se define como la situación neurológica que acontece tras la lesión de la médula espinal, y se manifiesta por parálisis fláccida, anestesia, arreflexia y disfunción vegetativa. Esta situación no implica necesariamente una lesión completa, así como de forma contraria, la presencia de actividad refleja en los primeros momentos tras el traumatismo, no descarta en absoluto que la lesión sea completa.

 

Para la toma de decisiones terapéuticas es básico el considerar dos tipos de lesiones:

 

- Lesión medular completa: pérdida completa de la movilidad y de la sensibilidad distal a la lesión incluyendo niveles sacros, estando presente el reflejo bulbocavernoso.

 

- Lesión medular incompleta: presentan algún tipo de función motora o sensitiva distal al nivel lesionado con “preservación sacra” (sensibilidad perianal, tono rectal y capacidad de flexión del primer dedo). Estos enfermos podrán recuperar algunas de sus funciones siempre que se realice descompresión y estabilización quirúrgica en las primeras 8 horas del traumatismo.

 

Existen 4 síndromes de lesión medular incompleta:

 

1. Síndrome medular central: en la región cervical, afecta a la sustancia gris central y a la sustancia blanca más medial y produce mayor debilidad en los miembros superiores que en los inferiores.

 

2. Síndrome de Brown-Séquard: es una lesión unilateral de la médula, con parálisis ipsilateral, pérdida de la sensibilidad propioceptiva y pérdida de la sensibilidad contralateral del dolor y temperatura.

 

3. Síndrome medular anterior: afecta a los dos tercios anteriores de la médula con parálisis y pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura y preservación de la propiocepción.

 

4. Síndrome medular posterior: lesión de las columnas posteriores, con pérdida de la propiocepción únicamente.

 

Evaluación radiológica

 

El objetivo es detectar lesiones “sospechosas” para luego confirmar nuestro diagnóstico con posteriores estudios. Recordar una obviedad como es que cualquier proyección que requiera la movilización del cuello está contraindicada en el manejo urgente del trauma cervical.

 

En las radiografías deben visualizarse las dos zonas críticas como son la unión cérvicotorácica (C6-T1) y la charnela tóraco-lumbar (T11-L1), ya que en ellas ocurren el 80% de las lesiones. No es extraño que una mala técnica nos impida valorar C7 en una proyección cervical. Si así fuere, no dudaremos en solicitar otra nueva, que puede que precise de la llamada “posición del nadador” por parte del paciente.

 

Debemos valorar fundamentalmente el contorno y la altura de los cuerpos vertebrales, la alineación y el espacio intervertebral. De las 4 líneas a seguir (línea anterior de los cuerpos vertebrales, línea posterior, línea espinolaminar y la línea que conforman las apófisis espinosas) la más importante es la espinolaminar, ya que un signo indirecto de compresión medular es una alteración de este trazado. Asimismo, no debemos olvidar examinar las partes blandas, ya que pueden indicarnos la presencia de un hematoma prevertebral [1].

 

Radiología simple cervical

 

La radiografía lateral permite detectar hasta dos terceras partes de las lesiones cervicales traumáticas. Debe visualizarse la charnela occipitoatloaxoidea y el platillo superior del cuerpo de T1. Ante la falta de visualización de C7 debemos repetir la placa si es preciso, recurriendo a la proyección de nadador modificada (sin movilizar el cuello).

 

Posteriormente deberemos completar el estudio con la anteroposterior y la transoral, que nos van a permitir una mejor evaluación de la zona cervicotorácica y de la charnela occipitoatloaxoidea, respectivamente, aunque esta última requiere la colaboración del paciente. La luxación de odontoides puede sospecharse cuando el espacio preodontoideo es > 3 mm en el adulto y de 5 mm en el niño. En la transoral puede verse una asimetría en las distancias entre la odontoides y las masas laterales del atlas.

 

Radiología simple de columna dorsal y lumbar

 

Las proyecciones básicas de la columna dorsal y lumbar son AP y lateral. Deben visualizarse las 12 vértebras dorsales y las 2 primeras lumbares, en las primeras, y las 5 vértebras lumbares y las últimas dorsales, en las segúndas. No se realizan rutinariamente. Estaría indicada en pacientes con politraumatismos, cuando existe alteración del nivel de conciencia, anormalidad de la radiografía de tórax, mecanismo lesional de alto riesgo y presencia de lesión cervical.

 

Tomografía computarizada

 

Se debe realizar a todos los traumatismos medulares con lesiones detectadas o sospechadas en las radiografías simples, con mayor urgencia en las lesiones inestables o que estén ya produciendo daño neurológico susceptible de mejorar y estabilizarse tras descompresión quirúrgica y artrodesis. En pacientes con TCE y alteración del nivel de conciencia es aconsejable la realización de cortes en C1-C2 y C6-T1, en el momento de realizar la TC craneal, dada la frecuente asociación de estas lesiones.

 

Resonancia nuclear magnética (RNM)

 

De gran utilidad a la hora de evaluar lesiones disco-ligamentosas y la presencia de compresión de elementos neurales.

 

Lesiones específicas cervicales altas

 

Luxación atlantooccipital

 

Suele ser mortal. Debe ser estabilizada con una artrodesis cervicooccipital, con independencia del grado de lesión neurológica. No se debe utilizar tracción.

 

Fractura de Jefferson

 

Fractura de los arcos anterior y posterior de C-1, provocando la separación de las masas laterales y la rotura del ligamento transverso. Se trata mediante inmovilización rígida con halo-chaleco durante 10- 12 semanas.

 

Las fracturas de la odontoides se dividen en tres tipos (figura 2):

 

- La tipo I o fractura oblicua a través de la parte superior de la apófisis odontoides. Suelen ser estables, pero pueden asociarse con inestabilidad atlantooccipital.

 

- La tipo II o fractura en la base de odontoides. Requiere inmovilización con halo-chaleco durante 12 semanas, pueden precisar fusión de C1-C2 si no consolidan.

 

-La tipo III o fractura a través del cuerpo superior de la vértebra. Precisa de inmovilización con halo-chaleco durante 10 semanas.

 

 

Figura 2. Tipos de fracturas de apófisis odontoides.

 

 

Fractura del ahorcado o de “Hangman”

 

Espondilolistesis traumática del axis, con fractura de ambos pedículos. Las fracturas con < 2 mm de desplazamiento que no se asocien con fractura o lesión de las carillas pueden tratarse con ortesis cérvico-torácica. Cuando el desplazamiento es >2 mm deben tratarse con reducción e inmovilización con halo-chaleco durante 12 semanas [10].

 

Lesiones específicas de la columna cervical baja

 

Avulsión de las apófisis espinosas (“fractura de los cavadores”)

 

Provocadas por una contractura muscular violenta y repentina o por lesiones de flexión. Si es estable se trata con un collarín cervical tipo Philadelphia 6-8 semanas.

 

Fracturas de los cuerpos vertebrales

 

- Lesión estable de la columna anterior (< 25% acuñamiento o < 11º cifosis) sin déficit neurológico. Tratamiento: collarín Philadelphia 12 semanas.

 

- Lesión inestable (afecta a la columna media) (>25% acuñamiento o >11º cifosis) sin déficit neurológico. Tratamiento quirúrgico.

 

- Cuerpo vertebral con lesión de la columna posterior: 1. Lesión de la columna anterior y posterior (la media intacta). Se trata con reducción y posterior artrodesis. 2. Afectación de la columna media, a veces precisan artrodesis instrumentada, son muy inestables pues conllevan retropulsión de fragmentos dentro del canal.

 

- El déficit neurológico incompleto. Es indicación urgente para la descompresión y la estabilización quirúrgica.

 

Lesiones de los complejos articulares

 

- Luxación unilateral de una carilla: lesión ligamentosa pura, puede haber déficit radicular o medular incompleto. Cuando la reducción con tracción es satisfactoria y sin déficit se trata con halo-chaleco durante 12 semanas, si no con reducción abierta y fusión posterior.

 

- Luxación bilateral de las carillas: lesión ligamentosa con, frecuentemente, lesión discal y elevada incidencia de déficit neurológico, que puede exacerbarse por la reducción. La RMN es fundamental, ya que puede diagnosticar una hernia discal antes de intentar la reducción. El tratamiento es la reducción y artrodesis.

 

- Fractura unilateral de una carilla: habitualmente se reducen con fusión posterior y estabilización. - Fractura bilateral de las carillas o combinación de fractura y luxación de carillas: poco frecuente, puede haber hernia discal. Se realiza fusión y estabilización posterior [11].

 

Patrones de fractura toraco-lumbar

 

Fracturas por compresión anterior

 

Lesión de la columna anterior (posterior y media intactas). Pérdida de menos del 40% de la altura anterior del cuerpo vertebral. Tratamiento: ortesis en hiperextensión 10-12 semanas y tratamiento sintomático.

 

Fracturas por estallido

 

Afecta a las columnas anterior y media. La cortical posterior del cuerpo vertebral es retropulsada hacia el canal.

 

Tratamiento

 

- Si no hay lesión neurológica y está afectado menos del 40% del cuerpo vertebral, una angulación menor de 15º y compromiso del conducto menor de 15º se pueden tratar con una ortesis en hiperextensión 12 semanas.

 

- Si hay lesión neurológica y/o hay afectación mayor del 40% de pérdida de la altura del cuerpo vertebral, más de 15º de angulación y más de un 15% de ocupación del canal, el tratamiento es quirúrgico: descompresión anterior y artrodesis en pacientes con lesión neurológica y artrodesis posterior instrumentada en pacientes neurológicamente indemnes.

 

Fracturas por flexión-distracción

 

Afectan a las tres columnas. Tienen un alto grado de inestabilidad. Son de difícil diagnóstico, por lo que es fundamental el estudio con RMN. El tratamiento es artrodesis instrumentada posterior.

 

Fracturas-luxación

 

Se afectan las tres columnas. Son lesiones de inestabilidad máxima y con una elevada incidencia de lesión neurológica. Son quirúrgicas en todos los casos con o sin afectación neurológica, artrodesis instrumentada posterior a veces asociada a un abordaje anterior compresivo [11].

 

Manejo y tratamiento

 

Manejo prehospitalario

 

En esta fase es fundamental el diagnóstico de sospecha y es preciso un manejo cauteloso cuando no se pueda descartar con certeza la lesión vertebral. Los puntos clave serían una correcta y precoz inmovilización cervical y una eficaz corrección de la hipotensión y la hipoxia.

 

En cuanto a la técnica de inmovilización adecuada consiste básicamente en aproximarnos por detrás, instándole a que no gire la cabeza, así como si vomita nunca lateralizar el cuello, sino volteo en bloque, presión cricoidea y aspiración con sonda.

 

El collarín será semirrígido, del tamaño apropiado, y con ventana anterior para valorar posible ingurgitación yugular en caso de neumotórax a tensión o taponamiento cardíaco o para acceder a una vía aérea quirúrgica si fuera necesario. Además, son necesarias unas cuidadosas maniobras en la extracción de los pacientes atrapados (extricación), retirada del casco y en su desplazamiento [14].

 

Manejo hospitalario

 

Tras una evaluación general del paciente, que sigue el ABCD (A: Vía Aérea, B: Respiración, C: Circulación, D: Exploración Neurológica) según el protocolo ATLS del Colegio Americano de Cirujanos, y en el que debemos identificar y tratar con rapidez problemas que pueden acabar con la vida del paciente. Cabe destacar el manejo de la vía aérea, en el que traccionaremos de la mandíbula sin hiperextender el cuello, y para la intubación orotraqueal retiraremos cuidadosamente el collarín cervical mientras un ayudante mantiene el cuello traccionado e inmovilizado.

 

Posteriormente se continuará con las medidas de inmovilización y de apoyo vital y, además, se realizarán el estudio radiológico y los tratamientos específicos. De manera obvia, de cara al traslado para la realización de estos estudios la estabilidad hemodinámica del enfermo ha de estar asegurada. Solamente se retirará la inmovilización cuando se descarte lesión mediante estudio radiológico documentado, el paciente esté consciente y colaborador y no existan síntomas ni otras lesiones que puedan enmascarar esta patología. Si se confirma la LMT se avisará al neurocirujano y/o traumatólogo, que establecerán el tratamiento de la misma.

 

Problemas respiratorios en la LMT

 

La principal causa de muerte precoz en los pacientes con LMT es la parálisis de los músculos respiratorios, cuyo grado de afectación dependerá directamente del nivel medular afecto y de la rapidez de instauración de la lesión.

 

En las lesiones de C1-C2 no hay musculatura respiratoria eficaz de ningún tipo. Las lesiones de C3 y C4 producen parálisis frénica bilateral, con un mantenimiento de la ventilación exclusivamente gracias a la musculatura accesoria. Las lesiones medulares por encima de C5 suelen precisar de ventilación mecánica precoz, y en caso de no ser así, el agotamiento de la musculatura accesoria con todas las consecuencias que de ello derivan (broncoaspiración, secreción gástrica, atelectasias, etc.) suele llevarles a este fin.

 

Al tratarse de un problema ventilatorio la pulsioximetría no sustituye a la gasometría y debemos vigilar la frecuencia y el trabajo respiratorio. Las lesiones por debajo de C5 producen parálisis intercostal completa y de los músculos abdominales, produciéndose respiración diafragmática; la mayoría necesitará soporte ventilatorio posteriormente. Por debajo de D5 no suele producirse insuficiencia respiratoria de origen neuromuscular [7].

 

De forma secundaria a la lesión medular traumática, y aunque raro de forma precoz, se puede producir edema pulmonar, que puede ser cardiogénico o no cardiogénico, pudiendo coexistir ambos tipos en el mismo paciente. La clasificación en uno u otro tipo se llevará a cabo mediante catéter de Swan-Ganz o estudio ecocardiográfico [1].

 

Problemas hemodinámicos en la LMT

 

El paciente politraumatizado con LMT por encima de D5, puede presentar el llamado shock medular, que es un shock “caliente”, y que puede coexistir con un shock hemorrágico, lo cual dificulta su diagnóstico. El shock medular es un shock de tipo distributivo, en el cual se lleva a cabo un secuestro vascular por dilatación de los vasos cursando con hipotensión arterial. La pérdida del tono simpático empeora los efectos de la hipovolemia, y viceversa. No es raro que dicha fase se inicie con otra de corta duración en la que la hipertensión sea la norma. Además, al existir un claro predominio vagal, se produce bradicardia, lo cual contribuye a la hipotensión.

 

De forma añadida, factores habituales en el politraumatizado como la hipoxia, la hipovolemia, la ventilación mecánica y la sedoanalgesia pueden agravar la clínica. El manejo inicial se llevará a cabo mediante la administración de cristaloides, monitorizando cuidadosamente la presión venosa central. Si los límites de esta última sobrepasan lo permisible y persista la hipotensión, será necesario recurrir a la ayuda de drogas vasoactivas, como la dopamina.

 

En caso de bradicardia con repercusión hemodinámica pasaremos a la administración de sucesivas dosis de 0,5-0,7 mg de Atropina hasta una dosis máxima de 3 mgs. Si no logramos controlar estas frecuencias, puede ser necesario implantar un marcapasos transitorio [7].

 

Tratamiento específico de la LMT

 

Es imprescindible una adecuada ventilación aportando sangre bien oxigenada al tejido medular dañado y una hemodinámica estable, manteniendo una presión de perfusión medular en límites normales [7].

 

La recomiendación actual en pacientes con sospecha de LMT es administrar metilprednisolona según el protocolo del estudio NASCIS III: 30 mg/kg en 15 minutos y, tras una pausa de 45 minutos, se inicia una perfusión de 5,4 mg/ kg/hora durante las 23 horas siguientes, si se administra en las primeras 3 horas del traumatismo (se amplía a 48 horas si se administra entre la 4ª y la 8ª). No obstante, no es un estudio exento de controversia, ya que se han descrito graves complicaciones (hemorragias digestivas altas fatales y mayor incidencia de infecciones) y estudios posteriores no han encontrado mejoría significativa de las funciones neurológicas [12].

 

En todos los casos, incluso cuando el diagnóstico es de sospecha, debemos cursar interconsulta con el traumatólogo o el neurocirujano para la valorar de forma conjunta la indicación de otros estudios, ya sea TAC o RNM, para así definir con exactitud el tipo de lesión, su estabilidad y el grado de compromiso medular, si lo hubiere [1].

 

Profilaxis de complicaciones

 

La hemorragia digestiva aguda (HDA) es frecuente, incluso en las primeras horas, por lo que se recomienda el tratamiento antisecretor de rutina. La trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar son generalmente más tardíos, si bien este último es la causa más frecuente de mortalidad. La hemorragia es un riesgo añadido de este tipo de pacientes, ya que al ser con frecuencia grandes politraumatizados, coexisten lesiones sangrantes, así como coagulopatías dilucionales por transfusiones masivas. También cabe prever la aparición de atelectasias y úlceras por presión, para lo cual es indispensable la rehabilitación y la fisioterapia respiratoria.

 

Calendario de la cirugía

 

Cada paciente requerirá un tratamiento individualizado en función de su tipo de lesión, pero la reducción de la columna y la alineación de los fragmentos óseos debe ser lo más precoz posible, especialmente en los pacientes con déficits neurológicos.

 

Siempre que exista compresión medular, está indicada la descompresión, por lo general vía anterior. Si no existe lesión neurológica debe realizarse estabilización quirúrgica de forma urgente (<48 horas), no como una emergencia. Si existe déficit neurológico progresivo e incompleto y/o asociado con una luxación irreductible o lesiones con grave inestabilidad disco-ligamentosa, es precisa una cirugía de emergencia (<8 horas) [9].

 

Es importante recordar que las lesiones asociadas que ponen en peligro la vida tienen prioridad sobre la lesión raquídea (“Primero la vida, luego la función y luego el órgano”)

 

Pronóstico

 

Aproximadamente, el 50% de las LMT derivan en una tetraplejía. Los traumatismos raquimedulares presentan una mortalidad prehospitalaria del 30% y del 10% en el primer año (hasta el 40% en tetrapléjicos). Entre los supervivientes, menos del 30% consiguen llegar a ser independientes, el 70% necesitará silla de ruedas, el 22% precisará de un cuidador, y cerca del 80% padecerá de algún grado de disfunción vesical, por lo tanto podemos afirmar que la morbilidad es cercana al 100% [15].

 

Los más jóvenes y con mejor nivel de conciencia al ingreso tienen mayor supervivencia, y la asistencia respiratoria tiene una alta capacidad predictiva. El coste social, familiar, personal, económico y laboral que genera la patología raquimedular traumática es enorme. Todo ello justifica cualquier infraestructura multidisciplinar que favorezca el largo proceso de rehabilitación y reintegración social de las víctimas de LMT, junto con el tratamiento de las muchas complicaciones tanto psíquicas como somáticas que puedan surgir [1].

 

Referencias

 

1. Quesada Suescun A.et al. Actualización en el manejo del trauma grave. 1ª ed. 2006. págs.197-210.

 

2. Quesada Suescun A.et al.Recomendaciones asistenciales en trauma grave. Grupo de Trabajo de Asistencia Inicial al Politraumatizado. 1º ed. 1999. pág. 140.

 

3. Launay F, Leet AI, Sponseller PD. Pediatric spinal cord injury without radiographic abnormality: a metaanalysis. Clin Orthop Relat Res 2005; 433:166-70.

 

4. Hernando Lorenzo A. et al. Soporte vital avanzado en trauma. 1ª ed. 2005. págs. 138-40.

 

5. Gómez JL, Muñoz H. Traumatismo cervical. En: Rodríguez Rodríguez JC, Domínguez Picón FM, eds. El traumatizado en urgencias. Protocolos. 1995; 75-84.

 

6. Green BA, Eismont FJ, O’Heir JT. Lesiones de la médula espinal. Enfoque global: prevención, atención médica de urgencia y manejo en la sala de emergencias. En: Lesiones agudas de la médula espinal. Clínicas de Terapia Intensiva. Buenos Aires: Inter-Médica, 1988; 3:37-62.

 

7. Maroon JC, Abla AA. Clasificación de las lesiones agudas de la médula espinal, evaluación neurológica y consideraciones neuroquirúrgicas. En: Lesiones agudas de la médula espinal. Clínicas de Terapia Intensiva. Buenos Aires: Inter-Médica, 1988; 3:251-78.

 

8. Albin MS, White RJ. Epidemiología, fisiopatología y tratamiento experimental de las lesiones agudas de la médula espinal. En: Lesiones agudas de la médula espinal. Clínicas de Terapia Intensiva. Buenos Aires: Inter-Médica, 1988; 3:1- 14.

 

9. American Spinal Injury Association (ASIA). Standards for neurological and functional classification of spinal cord injury, re ved. Chicago, IL: American Spinal Injury Association; 1992.

 

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